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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠高血压综合征发病机制的关系

来源:365bet365用址 作者:365bet足球游戏 发布时间:2019-09-12
血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠高血压综合征发病机制的关系
傅玉红毕云田Gun Gischen Ro Javin Lu Shuu
[摘要]目的分析正常孕妇和妊娠期高血压(PIH)患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166基因多态性,寻找AT1R基因A1166位点。而妊娠高血压的发展。
方法采用聚合酶链反应(PCR),限制酶消化和电泳鉴定正常孕妇,妊娠期高血压患者和原发性高血压患者(女性)AT1R A1166基因的多态性。)。分析
结果(1)正常孕妇,妊娠期高血压和原发性高血压患者AT1R A1166位点的基因型频率与Hardy Weinberg平衡法一致。
(2)在正常孕妇,妊娠期高血压患者和原发性高血压患者中,AT1R A1166基因C基因频率分别为3。
7%,11。
4%和9。
4%
(3)妊娠期高血压患者变异体A1166→C(AC,CC)的发生率为20。
5%,显着高于正常孕妇的7。
4%
(4)原发性高血压患者AT1R A1166位点变异基因型(AC,CC)和C等位基因频率分别为18。

内容来自dedecms


8%和9。
4%,显着高于正常孕妇;多态性基因型A1166→C,妊娠高血压和原发性高血压(P0。
05)。
结论(1)AT1R基因A1166突变(A→C)的出现可能增加妊娠高血压的风险,并与妊娠高血压的发生有关。
(2)妊娠高血压综合征患者可能是原发性高血压的危险因素。
两者都与分子遗传学有一些内在的联系。
[作者单位]:
佳木斯大学第一医院佳木斯大学妇产科,佳木斯大学基础医学,佳木斯大学第一医院,佳木斯大学基础妇科,生物系,佳木斯大学,生物系,生物系R714。
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